За последние десятилетия число больных циррозом печени существенно возросло. Данный недуг считается крайне опасным и нередко приводит к смерти пациентов.

При этом воспаление печени с необратимым разрастанием паренхиматозной ткани чревато осложнениями и развитием сопутствующих заболеваний. Так как в организме все внутренние органы тесно взаимосвязаны, то проблемы с работой одного из них нарушают функции других органов.

Например, развитие гепаторенального синдрома напрямую связывают с хроническими болезнями печени.

Встречается такой синдром у 10% больных с асцитом и циррозом, лечится довольно сложно, так как для купирования этого расстройства необходимо устранить истинную причину, т. е. вылечить печень. Цирротические изменения паренхимы органа необратимы, а значит, вылечить синдром полностью можно только оперативным способом – провести пересадку донорского органа.

Что это такое?

К гепаторенальному синдрому (функциональной почечной недостаточности) относят нарушение деятельности почек, которое развивается при тяжелых патологиях печени (вирусные гепатиты, цирроз, рак печени).

Почечные поражения происходят вследствие нарушения кровообращения в их тканях и структурах. При этом канальцевая система нефрона не прекращает своей работы.

Вначале развития синдрома происходит общее расширение внепочечных кровеносных сосудов, а кровяное давление понижается, независимо от работы сердца.

Патогенез гепаторенального синдрома

Из-за аномального сосудистого расширения перераспределяется кровоциркуляция, обеспечивающая работу главного органа нервной системы – мозга, селезенки и других жизненно важных органов. При синдроме почки попадает недостаточное количество крови и питательных веществ, поэтому почечные артерии непроизвольно сокращаются, снижая природную способность фильтрации.

При развитии гепаторенального синдрома выявляют:

• дистрофию почечных телец;
• скопление неглобулярного белка, образующегося из фибриногена, в капиллярных петлях почек;
• дисбаланс между тромбоксанами и простагландинами.

Опасный синдром развивается при стремительно возникшей печеночной недостаточности из-за:

• цирротических изменений печени;
• гепатитов в острой форме;
• операций на желчном пузыре;
• подпочечной желтухи;
• роста опухолей.

Механизмы, приводящие к развитию гепаторенального синдрома

При циррозе в пораженных болезнью областях гепатоциты разрушаются, а на месте здоровых тканей образуются рубцовые узлы. Скопление этих узлов нарушает кровообращение в дольках печени.

Постепенно функции железы нарушаются, отчего страдают и почки – повышается давление в системе воротниковой вены, возникает гепаторенальный синдром.

Почечная дисфункция возникает при отклонении от нормы системы кровоциркуляции, что приводит к:

• сужению просвета почечных артерий и вен;
• снижению скорости клубочковой фильтрации;
• нарушению креатин-фосфатной реакции;
• дефициту кислорода и питательных веществ в почках;
• нарушению водно-солевого баланса;
• появлению водянки и отеков.

Специалисты считают, что главными провокаторами почечной недостаточности на фоне цирротических изменений в печени выступают нерасщепленные печенью бактериальные токсические вещества, а также кислородное голодание почек.

Зачастую синдром возникает у больных 40-80 лет. У детей основной причиной патологии в половине случаев является острый вирусный гепатит. Кроме этого, к детскому гепаторенальному синдрому ведут:

• атрезия желчных каналов;
• гепатоцеребральная дистрофия;
• бесконтрольный прием некоторых лекарственных средств;
• воспаление печеночной ткани неизвестного происхождения;
• злокачественные опухоли.

У взрослых к развитию гепаторенального синдрома приводят:

• бактериальный перитонит;
• асцит;
• гипонатриемия;
• недоедание;
• кровотечения ЖКТ из-за варикозного расширения вен.

Симптоматика и диагностика

В начальной стадии синдрома у пострадавших наблюдают:

• маленькие объемы мочи даже при значительной питьевой нагрузке;
• дефицит натрия в крови.

Позднее возникает:

• желтуха (кожные покровы становятся желтого цвета);
• сильная слабость, вялость, сонливость;
• изменение вкуса;
• апатическое состояние, депрессия;
• сильная жажда, сухость во рту.

При тяжелой форме синдрома проявляются:

• асцит с заметным увеличением размеров живота;
• периферические отеки;
• Увеличение селезенки
  повышение кровяного давления;
• увеличение размеров печени и селезенки;
• деформация пальцев конечностей;
• наличие сосудистых звездочек на теле;
• пупочная грыжа;
• сильное покраснение кожи и слизистых;
• «мраморность» ногтевых пластин;
• наличие желтоватых бляшек на веках;
• у мужчин наблюдается увеличение молочной железы.

Согласно выраженности симптомов выделяют два типа гепаторенального синдрома, особенности которых представлены в таблице (Табл. 1).

Таблица 1 – Типы гепаторенального синдрома

Тип
Сопровождающие отклонения
Признаки

1 тип синдрома. Наиболее тяжелый, развивается в течение 2 недель	токсический либо алкогольный цирроз; острая почечная недостаточность, лечение которой еще не разработано; перитонит – инфицирование асцитической жидкости; различные кровотечения.	стремительное повышение азотистых веществ в крови; ограничение диуреза в два раза; синдром полиорганной недостаточности и гипонатриемии.
2 тип синдрома. Менее выраженный	Может развиться на фоне рефрактерного асцита.	Медленное увеличение азотистых веществ в крови

Чтобы исключить развитие других патологий, связанных с нарушением деятельности почек, пациентам с диагностированной (ранее или в процессе обследования) печеночной недостаточностью и циррозом печени назначают:

• биохимические и общие анализы крови на определение концентрации лейкоцитов, гематокритного числа и тромбоцитов, а также на содержание креатинина и натрия;
• анализы мочи с определением таких показателей, как осмолярность мочи, концентрация натрия в урине, эритроцитов и креатинина, степень протеинурии, суточное ее количество;
• ультразвук почек (предпочтительно с допплерографией) для исключения обструкции мочевых путей и оценки сегментарного стеноза почечной артерии;
• биопсию почек проводят в крайних случаях по строгим показаниям врача.

Если у пострадавшего наблюдается асцит или есть подозрения на инфицирование асцитической жидкости, проводится дополнительная диагностика. Согласно перечню, утвержденному международным сообществом медиков, неоспоримыми признаками синдрома являются:

• наличие у пострадавшего печеночных заболеваний на стадии декомпенсации (асцит, цирроз);
• пониженная скорость фильтрации в почках (40 мл/мин и ниже);
• стремительное повышение уровня креатинина в крови (выше 135 мкмоль/л);
• отсутствие ярко выраженных причин быстрого обезвоживания организма (многократная рвота, отравление, понос);
• отсутствие признаков задержки диуреза и поражения тканей почек при ультразвуковом обследовании;
• наличие натрия в урине не меньше 10 ммоль/л и концентрация его в крови меньше 130-133 ммоль/л.

Лечение патологии

Так как гепаторенальный синдром развивается очень быстро, то пострадавшим требуется неотложная пересадка донорской печени. На начальном этапе развития при первом типе синдрома, пациентам показана интенсивная терапия в стационаре под строгим наблюдением специалистов. Если у больного второй тип, то лечение можно проводить амбулаторно.

Общие принципы лечения гепаторенального синдрома

Основное лечение синдрома заключается в:

• коррекции патологических нарушений;
• компенсации потерянной жидкости;
• устранении ярко выраженных симптомов;
• восстановлении нарушенного баланса электролитов;
• повышении давления в почечных сосудах;
• остановке разрушения гепатоцитов и их максимальной регенерации.

Медикаментозное воздействие

Из лекарственных средств при гепаторенальном синдроме назначают:

• антидиуретические гормоны (Терлипрессин), оказывающие сосудосуживающее и гемостатическое действие. Данные препараты работают на сужение вен брюшной полости, повышают тонус гладких мышц, уменьшают кровоциркуляцию в органах печени, понижают давление;
• кардиотонические препараты (Допамин), оказывающие диуретическое, сосудосуживающее, гипотоническое действие. При развитии синдрома они стимулируют почечный кровоток, способствуют фильтрации почек;
• соматостатиноподобные препараты (Октреотид), уменьшающие секрецию вазоактивных гормонов, снижающие кровоток в висцеральных органах, предупреждающие возникновение кровотечений при варикозном расширении вен пищевода при циррозе печени;
• антиоксиданты (Аброл), оказывающие муколитическое, гепатопротекторное, дезинтоксикационное действие. Обладают противовоспалительными свойствами;
• антибиотики выписывают больным при гепаторенальном синдроме на фоне инфицирования асцитической жидкости;
• для предотвращения уменьшения объема крови вводят Альбумин, циркулирующей в организме и для восполнения дефицита белков. Препарат поддерживает кровяное давление в норме, способствует задержке жидкости в тканях, повышает белковые запасы в жизненно важных органах.

Хирургическое лечение синдрома заключается в трансплантации донорского органа и шунтирующих методах.

Шунтирование (портосистемное, трансъюгулярное, перитонеовенозное) проводится при асцитах, сопровождающихся вздутием живота и прогрессирующим нарастанием веса.

К дополнительным процедурам для терапии синдрома относят гемодиализ. Но при циррозе на стадии декомпенсации внепочечное очищение крови чревато развитием желудочных кровотечений. Поэтому данный метод терапии применяют крайне редко.

Диета

Пациентам с таким синдромом обязательно рекомендуют придерживаться диеты, и ограничить употребление соли. Если наблюдаются признаки печеночной энцефалопатии, то врачи рекомендуют сократить употребление белковой пищи. Больным показано специальное щадящее питание. Все блюда должны быть паровыми или вареными. Режим питания рекомендован дробный: 5-6 раз в день небольшими порциями.

Объем выпиваемой жидкости в день при синдроме должен составлять 1-1,5 л. Запрещены:

• выпечка, включая хлебобулочные изделия;
• жирное мясо и рыба;
• Диета №5
  бобовые, макаронные изделия;
• консервы;
• субпродукты;
• грибы, включая грибные бульоны;
• жирные бульоны;
• маринады, консервы, соленья;
• приправы, майонез, кетчуп;
• жирные кисломолочные продукты;
• соленый, плавленый сыр;
• овощи, содержащие много клетчатки;
• копчености, колбасы, сосиски;
• пряные и острые закуски;
• мороженое, шоколад, кремы;
• газированные и холодные напитки.

Разрешаются при гепаторенальном синдроме:

• овощные супы;
• нежирная рыба и мясо;
• овощи в протертом виде;
• крупы (кроме пшена);
• нежирные молочные и кисломолочные продукты;
• яйца всмятку не больше 1 в день;
• чай, компоты, морсы, отвар шиповника;
• спелые мягкие фрукты в виде пюре;
• варенье, мармелад, мед в ограниченном количестве;
• растительное, сливочное масло;
• затяжное печенье, сухари.

Прогнозы и профилактические мероприятия

При гепаторенальном синдроме специалисты дают неутешительные прогнозы. Без грамотно подобранного лечения у пострадавших с первым типом синдрома выживаемость составляет не больше 10% в течение первых трех месяцев.

При втором типе – полгода. Трансплантация подходящего донорского органа помогает 70% больных прожить еще 2-3 года.

Без операции восстановление функции почек возможно только у 7% пациентов, если синдром развился на фоне хронического гепатита.

Этот орган выполняет множество функций в организме, и довольно вынослив. Гепатоциты могут восстанавливаться при лечении, а значит, своевременное обращение к врачу может предупредить развитие опасных синдромов.

О прогнозах развития синдрома специалисты говорят следующее:

1. При возникновении каких-либо симптомов, указывающих на проблемы с почками или печенью, пациентам нужно немедленно обращаться за врачебной помощью, чтобы избежать развития гепаторенального синдрома. Самым грозным осложнением данного заболевания является летальный исход. Чем раньше будет оказана квалифицированная помощь, тем больше шансов на успех лечения синдрома.

2. Рекомендуется следить за артериальным давлением и контролировать центральное венозное давление для адекватного расчета объема суточных вливаний Альбумина. Пациентам со вторым типом ГРС нужно следить за давлением и почечной функцией. А также проводить профилактические мероприятия для исключения бактериального инфицирования и осложнений портальной гипертензии.

Больная, 52 года. Поступила с жалобами на сильную слабость, утомляемость и тянущие боли в подреберье справа, сильная отечность, почечные боли, снижение аппетита, появление красных пятен на туловище и обеих руках.

В анамнезе имеется гепатит B и C с 2007 года. После фибросканирования выявлена 4 стадия фиброза печени.

Во время стационарного лечения нарастало количество асцитической жидкости, отмечалась отечность нижних конечностей, повышалась температура.

На фоне лечения основного заболевания, проведенного по протоколу, дополнительно назначенных гипоксантинов Вазапростана и Хофитола наблюдалась положительная динамика. Асцитическая жидкость уменьшилась, отечности нет. Больная выписывается с улучшением. Вывод: нарушенная функция почек на фоне цирроза при правильном подборе дополнительной и базисной терапии была успешно откорректирована.

Гепаторенальный синдром считается острым, быстроразвивающимся, опасным состоянием, возникающим вследствие резкого спазма сосудов кортикального слоя почек. В большинстве случаев синдром встречается при необратимых изменениях в органах человека, вызванных злоупотреблением алкоголя, инфекционными и вирусными бактериями.

Своевременно обнаружить болезнь бывает сложно, так как цирроз и гепаторенальный синдром вначале практически ничем себя не выдают и не имеют специфических проявлений.

Поэтому часто пострадавшим ставят неправильный диагноз, что значительно ухудшает положение больных и сокращает им жизнь.

Пациентам, живущим с циррозом, болезнями желчевыводящих путей, венозным застоем печени крайне важно следить за своим состоянием, проходить назначенные обследования и регулярно сдавать анализы – эти меры позволят избежать синдрома.

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром — вторичная патология почек, сопровождающая тяжелое поражение печеночной паренхимы. Характеризуется функциональной почечной недостаточностью чаще без органических повреждений. Редко находят тромбоз мелких сосудов, отложения фибрина в капиллярах и клубочках почек, повреждение канальцев.

Распространенность

Гепаторенальный синдром при циррозе печени возникает в 8–10% случаев. Признаки указывают на прогрессирующее течение болезни печени. Считаются негативным подтверждением плохого прогноза для жизни пациента. В зависимости от типа поражения почек летальный исход наступает в срок от двух недель до полугода.

При наличии признаков портальной гипертензии у больного циррозом печени в первый год у 20% пациентов развивается гепаторенальный синдром, если патология держится 5 лет — в 40% случаев. Чаще поражение касается людей возрастом от 40 до 80 лет. Различий в зависимости от пола не установлено.

Чем вызван синдром?

Конкретная причина гепаторенального синдрома (ГРС) неизвестна.

Выделены отдельные факторы, которые имеют место при заболевании печени: спастическое сокращение капилляров почек нарушает кровоток и вызывает недостаток кислорода в тканях (гипоксию), непосредственное воздействие на почечную ткань токсических веществ и необезвреженных шлаков крови, измененный метаболизм арахидоновой кислоты, приводящий к нарушению соотношения тромбоксана и простагландинов.

В детском возрасте главная причина синдрома (в половине случаев) — вирусный гепатит с печеночной недостаточностью. Кроме того, патология может осложнить:

• последствия артезии желчных путей в виде хронического гепатита;
• болезнь Вильсона-Коновалова;
• гепатит аутоиммунного типа;
• злокачественную опухоль печени;
• длительное лечение Парацетамолом.

У взрослых, кроме цирроза печени, ГРС может развиться при бактериальном перитоните (по статистике в 25% случаев), после удаления значительного объема асцитической жидкости (лапароцентез) без компенсаторного введения Альбумина (в 15% случаев), кровотечении из расширенных варикозных вен желудка и пищевода (10%).

Какие изменения в организме вызывают синдром?

Основа нарушений при гепаторенальном синдроме связана с падением почечного кровотока из-за сужения артерий почек и значительного расширения других сосудов брюшной полости. Механизм патологических нарушений функции почек (патогенез) связан с задержкой натрия, сниженным выделением молекул воды, замедлением фильтрации в клубочках, падением пропускной способности почек.

Роль гормонов и электролитов, спастического сокращения сосудов хорошо изучена в патогенезе гипертонии

При компенсированном циррозе печени развивается гипертензия в системе портальной вены и расширяются артериальные сосуды. Этот эффект сопровождается задержкой натрия. Важно, что на начальной стадии не происходит существенного влияния в натрий сохраняющих системах, остается в пределах нормы содержание в крови норадреналина, ренина и альдостерона.

Когда степень задержки натрия становится крайне высокой, в механизм подключаются повышение выработки ренина, рост концентрации в плазме крови альдостерона и норадреналина. Пациенты с асцитом (накоплением в брюшной полости жидкости) получают диету со сниженным содержанием соли, но почки при этом не способны выделить с мочой даже малое количество натрия.

На функцию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы влияют нарушения в работе сердца и сосудистого тонуса: расширение артериальных капилляров (вазодилатация), падение возврата к сердцу венозной крови, снижение сердечного выброса. Эти физиологические механизмы активизируют симпатическую нервную систему и все гормональные факторы, поддерживающие работу миокарда.

Главным ферментом, обеспечивающим преобразование слабо активного ангиотензина I в активные формы, является ангиотензин-превращающий фермент (АПФ). Он постоянно присутствует в крови, поддерживает гемодинамику. Ферменты-помощники (эндопероксида, химаза, катепсин G) в меньшей степени замешаны в патогенезе нарушений. Они действуют на уровне тканей.

Под воздействием активированного ангиотензина происходит значительный спазм приносящей почечной артериолы, падает давление внутри клубочка, уменьшается фильтрации в нефроне. В итоге снижается реабсорбция натрия в ближайшем к клубочку отделе нефрона. Накопление натрия происходит в отдаленных канальцах.

В норме это приводит к торможению выделения ренина для восстановления скорости фильтрации. При гепаторенальном синдроме механизм не срабатывает. Функционирование системы зависит от реакции альдостерона (гормона надпочечников). Он регулирует объем внеклеточной жидкости, концентрацию калия в крови. На натрий влияет косвенным путем.

Синтез простагландинов зависит от метаболизма арахидоновой кислоты

Пропускная возможность почек в значительной степени связана с уровнем простагландинов. Это сосудорасширяющие вещества, способные противодействовать суживающему эффекту. У больных с ГРС снижен синтез простагландина Е2, калликреина, 6-кето-простагландина. Обнаружено повышение синтеза сосудосуживающих веществ: эндотелина-1, аденозина, лейкотриена Е4, C4 и D4, тромбоксана А2.

Механизм вазодилатации сосудов брюшной полости при тяжелом поражении печени вызывается ростом выделения глюкагона. Его содержание повышено при циррозе, способствует снижению чувствительности артериол мезентериальных сосудов к ангиотензину, катехоламинам. Это приводит к потере тонуса и расширению.

Гепаторенальный синдром вызывается нарушением баланса между веществами сосудорасширяющего и сосудосуживающего типа.

Синдром развивается у пациентов с тяжелым поражением печени, поэтому основными симптомами являются признаки активного процесса и декомпенсации:

Синдром гепатомегалии

• желтушность слизистых оболочек и кожи;
• мучительный зуд и высыпания на коже;
• ярко-розовые ладони;
• изменение формы конечных фаланг пальцев рук и ногтей («барабанные палочки» и «часовые стекла»);
• сосудистые «звездочки» на лице, груди, спине;
• ксантелазмы на веках;
• значительно увеличенный живот за счет пропотевания жидкости в брюшную полость с расширением поверхностных вен;
• отеки на ногах и руках, пастозность лица;
• поражение головного мозга (энцефалопатия) с бессонницей ночью и сонливостью в дневное время, нарушением психики, настроения;
• кровотечения из желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся черным жидким стулом или рвотой с кровью;
• возможна пупочная грыжа;
• у мужчин бывает увеличение молочных желез (гинекомастия);
• мало выделяется мочи — за сутки не более 500 мл.

Асцит вызывает расширение подкожных вен на животе

Пальпаторно определяется значительно увеличенные печень и селезенка.

По клиническому течению выделяют 2 типа ГРС. I тип — развивается у больных с острой печеночной недостаточностью при отравлениях, алкогольном циррозе, у 25% пациентов со спонтанным перитонитом бактериального происхождения, у каждого десятого при возникновении желудочно-кишечного кровотечения, после лапароцентеза, при необходимости оперативного вмешательства.

Имеет значение перенесенное на фоне цирроза острое инфекционное заболевание. Иногда встречаются случаи, когда причину установить не представляется возможным. Для формирования почечной недостаточности достаточен срок 2 недели. Отличительные критерии:

• содержание креатинина в сыворотке крови выше 221 мкмоль/л; повышен показатель остаточного азота;
• скорость клубочковой фильтрации в почках снижена на 50% от нормальной до уровня ниже 20 мл/мин.;
• возможны электролитные изменения особенно снижение натрия (гипонатриемия).

Прогноз состояния неблагоприятный. Установлено, что при отсутствии лечения летальный исход наступает в течение двух недель–месяца. II тип — обычно сопутствует патологии печени с менее тяжелыми проявлениями. Почечная недостаточность формируется медленно, но прогрессивно. При этом показатель креатинина в сыворотке не достигает такого уровня, как при I типе.

Особенность течения — выраженный асцит и отеки при незначительной или совершенно отсутствующей реакции на введение мочегонных препаратов (рефрактерный асцит). Без лечения срок выживания пациента — не более 6 месяцев.

Как проводится диагностика?

Алгоритм диагностики складывается из последовательного выполнения двух этапов. Первоначально необходимо выявить снижение клубочковой фильтрации почек. Для этого используют исследование показателей биохимии крови: содержание азотистых веществ мочевины, остаточного азота, креатинина (признаки азотемии), снижение натрия и белка.

В моче также отсутствует или резко снижен натрий. Измерение суточного диуреза показывает олигурию до полной анурии (сокращение или прекращение выделения мочи). Второй этап заключается в дифференциальной диагностике печеночно-почечного синдрома с другими заболеваниями и причинами почечной недостаточности.

Необходимо учитывать, что у пациентов с патологией печени снижается синтез мочевины и креатинина, поэтому в анализах даже при начальной стадии почечной недостаточности эти показатели могут показывать норму.

Дифференциальная диагностика

Для постановки диагноза нужно исключить:

• последствия шока и патологических потерь жидкости (кровотечение, рвота, понос);
• проявление бактериальной инфекции;
• нефротоксичность применяемых в терапии лекарств;
• реакцию в виде улучшения почечной функции и снижения креатинина на прекращение применения мочегонных, проведение водной нагрузочной пробы;
• все причины, сопровождающиеся выделением белка и эритроцитов с мочой (при гепаторенальном синдроме этого не происходит);
• возможные механические препятствия для мочевыделения при заболеваниях паренхимы почек, мочеточников, мочевого пузыря.

УЗИ почек выявляет как сосудистые нарушения, так и воспалительные процессы, тени конкрементов

Почечную недостаточность могут вызвать лекарственные препараты. Она именуется «ятрогенной», значительно лучше лечится. Подобное воздействие наступает под влиянием бесконтрольного приема диуретиков, лактулозы, нестероидных противовоспалительных средств, Циклоспорина, антибиотиков аминогликозидов и Демеклоциклина.

Препараты действуют на почки путем значительного снижения выработки простагландинов, уменьшения скорости клубочковой фильтрации. При алкоголизме у пациента с циррозом печени в почках откладываются иммуноглобулины типа А, в моче определяется b2-микроглобилины.

Для проверки почечного кровотока используют метод дуплексного допплеровского ультразвукового исследования. С его помощью оценивается сопротивление артериального русла.

Если при циррозе без асцита и выделения азотистых шлаков в кровь показатель повышается, то следует думать о высоком риске формирования гепаторенального синдрома.

Рост сосудистого сопротивления при выявленном ГРС расценивается как неблагоприятный признак.

Важные критерии в диагностике

Критерии диагностики сочетают главные и косвенные признаки, которые следует учитывать.

Основные (главные) признаки: наличие у пациента хронической патологии печени, осложненной асцитом, низкий показатель клубочковой фильтрации — общий уровень креатинина в крови 1,5 мг/% и более, клиренс за сутки менее 4 мл/мин., белок в суточной моче менее 500 мг, отсутствие положительной реакции на восстановление объема циркулирующей плазмы.

Дополнительные (косвенные) признаки: суточный диурез меньше 1 л, в моче концентрация натрия до 10 ммоль/л, превышение осмолярности мочи над плазмой крови, в сыворотке содержание натрия меньше 13 ммоль/л. При прогрессировании патологии уровень креатинина и мочевины в крови нарастает. Концентрация натрия не превышает 120 ммоль/л.

В анализе мочи не выявляется значительных изменений, кроме низкого уровня натрия. В почках возможно развитие острого канальцевого некроза. Асцит не поддается терапии мочегонными средствами. При коматозном состоянии больного падает артериальное давление и диурез. Длительность терминальной стадии от нескольких дней до месяца и более.

Ацетат терлипрессина является антагонистом вазопрессина

Возможности лечения

Исследования показывают, что на выживаемость пациентов с печеночно-почечным синдромом влияет в основном прогрессирующая печеночная недостаточность. Терапия, направленная на улучшение функции почек практически безрезультатна, не оказывает существенного влияния на течение болезни.

В питании пациентов резко ограничивают количество соли. На фоне печеночной энцефалопатии пациента переводят на сниженное содержание белка. Рацион и диету рассчитывают, как для больных с циррозом и отеками.

В консервативном лечении применяют разные схемы:

• внутривенное капельное введение в течение 8–12 часов Терлипрессина с Альбумином, длительность курса определяется врачом;
• назначение внутрь таблеток Мидодрина три раза в день с постепенным увеличением дозировки, Октреотида в сочетании с внутривенным вливанием Альбумина;
• внутривенно капельно вводят норэпинефрин с Альбумином курсом в 5 дней.

В этих схемах используются вещества, расширяющие сосуды почек, но их следует одновременно использовать с белковыми препаратами.

Кроме того, по индивидуальным показаниям назначают: Ацетилцистеин — антиоксидантный препарат, используется курсом в 5 дней при передозировке Парацетамола, Допамин — действует через стимуляцию рецепторного аппарата гладкой мускулатуры сосудов.

Применяется только внутривенно, улучшает кровообращение в почках

Трансплантация печени — не всем пациентам приносит облегчение. В 35% случаев приходится проводить почечный гемодиализ (для сравнения — пациентам без гепаторенального синдрома после трансплантации гемодиализ необходим только в 5% случаев). После операции обязательное использование циклоспоринов.

На втором месяце после трансплантации функция почек улучшается, но не приходит к норме. Этот умеренный показатель наблюдается и у больных без ГРС. Происходит постепенное исчезновение всех гормональных нарушений, восстанавливается количество натрия в моче и крови, выделение воды.

Прогноз

Выживаемость пациентов, получающих Терлипрессин с Альбумином, в течение месяца 87%. При лечении одним препаратом без белкового заменителя — 13%.

При проведении операции трансплантации печени удается достигнуть 50% десятилетней выживаемости больных с гепаторенальным синдромом.

Поэтому в лечении главным считается подготовка пациента к трансплантации, продление жизни до момента радикальной замены печени.

Статистика результатов трансплантации печени показывает, что трехлетней выживаемости достигают 70–80% пациентов без ГРС и 60% — с гепаторенальным синдромом. Пациенты с гепаторенальными нарушениями длительнее наблюдаются после операции трансплантации в отделении интенсивной терапии. Они отличаются большей склонностью к осложнениям.

Проблемы профилактики

При лечении пациентов с циррозом печени для предупреждения гепаторенального синдрома специалисты рекомендуют использовать сочетание Цефотаксима и переливания Альбумина. Особенно они показаны при угрозе ГРС I типа.

Пациентам с алкогольным циррозом предлагается включать в курсы лечения Пентоксифиллин, контролировать риск бактериального воспаления. Проводя лапароцентез больным с асцитом, следует внутривенно вливать на каждый выпущенный литр 6–8 г Альбумина.Терапия цирроза печени требует осторожности в применении мочегонных, учета противопоказания нефротоксических препаратов.

Получение результатов от трансплантации печени при гепаторенальном синдроме ставит задачу лечения и продления жизни пациентов в ожидании операции. С каждым годом исследования дают новую информацию для понимания причин синдрома, поиска методов терапии.

Осложнение цирроза печени в форме гепаторенального синдрома: патогенез, клинические рекомендации по лечению

Что это такое?

Гепаторенальный синдром — это тяжелое нарушение, при котором наблюдается стремительное прогрессирование почечной недостаточности. Осложнение часто диагностируется у пациентов с тяжелым поражением печени, поэтому такие больные должны быть осведомлены, что это за недуг и как он проявляется. Синдром является следствием снижения эффективности клубочковой фильтрации.

Если у больного возникли какие-либо проблемы в функционировании печени или почек, необходимо как можно скорее обратиться к врачу. Своевременно назначенная медикаментозная терапия поможет предупредить развитие гепаторенального синдрома.

Патогенез

• вирусный гепатит;
• болезнь Вильсона;
• нарушения аутоиммунной природы;
• цирроз печени;
• заболевания онкологической природы, поражающие печеночную ткань и желчевыводящую систему;
• внутренние кровотечения, локализованные в органах пищеварения.

Причиной развития синдрома нередко выступают осложнения, возникшие вследствие проведения хирургических манипуляций в этой области. Неконтролируемое употребление нестероидных противовоспалительных препаратов и мочегонных на фоне поражения печени тоже становится толчком, провоцирующим возникновение патологии.

Патогенез гепаторенального синдрома связан с уменьшением скорости клубочковой фильтрации, прогрессирующей на фоне уменьшения артериального притока.

Цирроз печени как наиболее частая причина

Цирроз – хроническое заболевание, при прогрессировании которого наблюдается отмирание печеночных клеток — гепатоцитов. Болезнь сопровождается активным разрастанием соединительной ткани и неконтролируемым делением сохранившихся гепатоцитов.

При циррозе печени гепаторенальный синдром – распространенное осложнение.

Патология зачастую возникает на фоне применения нефротоксичных лекарственных средств и неадекватно назначенной схемы медикаментозной терапии. Если цирроз печени сопровождается асцитом, гепаторенальный синдром прогрессирует как результат уменьшения венозного возврата крови либо после процедуры удаления большого объема жидкости без проведения заместительной терапии.

Симптомы ГРС

Как правило, симптомы гепаторенального синдрома не развиваются внезапно, а возникают как следствие уже прогрессирующих печеночных патологий.

Характерный синдром ГРС — снижение суточного диуреза, сопровождающегося стойким падением артериального давления.

Вследствие патологической задержки жидкости в организме, формируется асцит. На фоне таких осложнений развиваются другие симптомы:

• слабость, апатия, быстрая утомляемость;
• тошнота, сопровождающаяся рвотой;
• сильная жажда;
• потеря аппетита;
• стремительное снижение массы тела;
• объем выделяемой мочи — менее 1 л в сутки.

Схема развития гепаторенального синдрома

Кроме этого, беспокоит симптоматика, возникшая на фоне острой печеночной дисфункции:

• пожелтение кожных покровов и белков глаз;
• пальмарная эритема;
• скопление жидкости в полости брюшины;
• образование периферических отеков;
• увеличение в размерах печени, селезенки;
• вздутие, обильное газообразование;
• расширение вен в области брюшной полости;
• зудящие высыпания на коже;
• нарушение функционирования органов пищеварительной системы;
• отрыжка с горьким вкусом;
• чередование запоров и диареи.

Различают 2 типа течения ГРС. В первом случае почечная дисфункция развивается стремительно, при этом показатель креатинина в крови увеличивается в два раза и больше, показатель азота мочевины достигает 120 мг/дл.

При втором типе недостаточность почек развивается не так быстро. Натрий в крови падает, азот увеличивается до уровня 80 мг/дл. Этот тип ГРС имеет более положительные прогнозы.

Клинические рекомендации по лечению

Лечением больных с таким осложнением занимаются специалисты:

• гастроэнтеролог;
• нефролог;
• реаниматолог.

После комплексного диагностического обследования больного срочно помещают в отделение интенсивной терапии. В первую очередь важно устранить нарушения гемодинамики, печеночную дисфункцию, нормализовать кровяное давление в сосудах парных органов. Клинические рекомендации по лечению ГРС заключаются в следующем:

• соблюдение строго постельного режима;
• сокращение потребляемой жидкости;
• исключение из рациона пищи, содержащей белок, калий, натрий;
• употребление продуктов, богатых железом и кобальтом;
• отмена нефротоксичных препаратов.

Лечение проводится в условиях стационара

Предупредить гиповолемию поможет Альбумин, который вводится внутривенно капельным путем. Облегчить состояние помогут аналоги соматостатина, орнитин-вазопрессина, ангиотензина II. Процедура гемодиализа пациентам с ГРС применяется в единичных случаях.

Это связано с тем, что из-за острой печеночной дисфункции возникает опасность развития внутренних кровотечений.

Если почечно-печеночный синдром начал развиваться в результате возникшего перитонита бактериально-инфекционной природы, дополнительно прописывается курс антибактериальной терапии.

Улучшить прогноз на восстановление и полностью устранить ГРС поможет пересадка печени. После хирургической операции больные все еще находятся в реанимационном отделении интенсивной терапии. Нередко у пациентов развиваются опасные осложнения. Если после операции удастся восстановиться, в результате нормализации работы печени функционирование парных органов полностью восстановится.

Еще один хирургический метод, позволяющий улучшить прогноз на выживаемость пациентов — шунтирующие операции. При таком диагнозе отдают предпочтения трансюгулярному портосистемному и перитонеовенозному шунтированию. Если после процедуры осложнения отсутствуют, продолжительность жизни увеличивается до 2 — 4 месяцев.

Прогноз жизни

При печеночно-почечном синдроме прогнозы на успешное восстановление неблагоприятны.

После трансплантации печени показатель трехлетней выживаемости достигает 55 — 60%. При успешно проведенной процедуре шунтирования выживаемость составляет в среднем 3 — 4 месяца.

Заключение

• Гепаторенальный синдром — опасная патология, имеющая неблагоприятные прогнозы.
• Если у человека диагностированы заболевания печени и почек, при этом наблюдается нарушение в их функционировании, необходимо как можно скорее посетить врача, чтобы предотвратить развитие РГС.
• Симптоматика неспецифичная — вялость, тошнота, олигурия, сочетаемые с симптомами основного заболевания.
• Самым тяжелым осложнением синдрома является летальный исход.
• Если консервативная терапия при РГС не приносит результатов, доктор посоветует провести операцию по пересадке печени.
• После нормализации функционирования печени почечные функции тоже восстанавливаются.

Показатель трехлетней выживаемости после процедуры трансплантации высокий. Если РГС не лечить, больной погибает в течение 1,5 —2 недель.

Признаки гепаторенального синдрома и клинические рекомендации

Гепаторенальный синдром относится к функциональной почечной недостаточности, которая возникает у пациентов, страдающих циррозом (прогрессирующее заболевание печени), асцитом (накопление жидкости в брюшной полости). Почки являются структурно нормальными, нет первичного заболевания почек.

Диагноз гепаторенального синдрома основан на сочетании клинических и лабораторных параметров. Трансплантация печени является окончательной формой лечения, которая может обеспечить возможность выздоровления.

Краткосрочные методы лечения направлены на продление жизни человека, что позволяет дожить до трансплантации печени.

Как возникает

Печень получает кровь из двух основных источников, портальной вены, приносящей богатую питательными веществами кровь (которая также содержит токсины) в печень из желудочно-кишечного тракта и печеночных артерий, которые обеспечивают дополнительный кислород.

Печеночные артерии образуют часть splanchnic циркуляции, которая поставляет богатую кислородом кровь другим органам брюшной полости, таким как желудок, кишечник, поджелудочная железа, селезенка.

Как правило, пациенты, которые продолжают развивать гепаторенальный синдром, страдают от портальной гипертензии из-за состояний, таких как цирроз, алкогольная болезнь печени или метастатические опухоли. Он также описан у пациентов с острым заболеванием печени.

Большинство людей с расстройством находятся в возрасте 60 или 70 лет с преобладанием мужчин. Наиболее широко принятой теорией объяснения развития гепаторенального синдрома является теория периферической артериальной вазодилатации.

Теория была упрощена и представлена ​​ниже для легкого понимания:

• Заболевание печени вызывает высокое кровяное давление в портальном кровообращении, называемое портальной гипертензией. Приводит к высвобождению нескольких веществ, таких как оксид азота, которые влияют на кровообращение.
• Дилатация splanchnic кровообращения приводит к объединению крови в слое splanchnic сосудистого русла, тем самым уменьшая эффективный ее объем.
• На начальных этапах сердце пытается поддерживать кровоток в организме.
• С прогрессированием цирроза происходит дальнейшее объединение крови в спанчниковый слой. Уменьшает способность сердца поддерживать кровоток в организме. Сердечная мышца ослабляется из-за цирроза.
• Уменьшенный приток крови к телу приводит к активации нейрогормональных механизмов. Система Ренин-ангиотензин-альдостерон (RAA), симпатическая система высвобождает аргинин-вазопрессин.
• Эти системы затягивают сосуды почек, мозга и периферического кровообращения. Кроме того, они вызывают сохранение соли и воды.
• Первоначально компенсаторные механизмы в почках, такие как освобождение простагландинов, помогают поддерживать почечный кровоток.
• Когда компенсаторные механизмы не проходят должным образом, кровеносные сосуды почек подвергаются серьезному ужесточению, что приводит к серьезному уменьшению кровотока и функциональной почечной недостаточности, называемой гепаторенальным синдромом.

Типы

Гепаторенальный синдром можно разделить на типы 1 и 2.

Тип 1

Более серьезен и характеризуется быстрым, прогрессирующим снижением функции почек. На это указывает удвоение исходного креатинина сыворотки до более чем 2,5 мг / дл менее чем за 2 недели.

Узнать больше  Симптомы и лечение гипервентиляционного синдрома

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) обычно составляет менее 20 мл / мин. Средняя продолжительность жизни составляет менее 2 недель. Большинство пациентов умирают в течение 8-10 недель после начала почечной недостаточности.

Тип 2

Менее драматичный клинический курс с уровнем креатинина в сыворотке между 1,5 и 2,5 мг /дл. Преобладающим клиническим эффектом 2-го типа является диуретико-резистентный асцит (накопление жидкости в брюшной полости). Асцит не снижается при приеме лекарств для потери воды. У пациентов средняя продолжительность жизни составляет около 6 месяцев.

Клинические особенности

Клинические особенности гепаторенального синдрома отражают основные заболевания печени, нарушения функции почек и нарушения кровообращения, которые являются частью состояния.

Признаки печеночной недостаточности

• Увеличение печени (гепатомегалия);
• Асцит;
• Желтуха;
• Зуд;
• Особенности портальной гипертензии (например, расширенные кровеносные сосуды у основания пищевой трубки и вокруг пупка, снижение функций мозга);
• Нарушения свертывания крови;
• Увеличенная грудь у мужчин (гинекомастия);
• Изменения в ногтях, связанное с болезнью печени;
• Красноватое окрашивание ладоней (ладонная эритема), сосуды под кожей (паутина);
• Обобщенные нарушения, такие как слабость, истощение, потеря аппетита.

Признаки нарушения почек

• Почечная недостаточность вызывает снижение выхода мочи. Вывод мочи внезапно снижается при 1-ом типе. Снижение выхода при типе 2 происходит медленнее.
• Анализ крови демонстрирует прогрессирующее повышение уровня креатинина в сыворотке, что указывает на ухудшение состояния почек
• Мочевой осадок может быть нормальным. У пациента может отсутствовать или быть минимальной протеинурия (белок в моче)

Нарушения кровообращения

Проблемы кровообращении отражаются клинически как:

• Увеличение частоты сердечных сокращений с импульсом ограниченного или большого объема;
• Низкое артериальное давление (MAP);
• Низкое яремное венозное давление (JVP);
• Широкое импульсное давление. Импульсное давление представляет собой разницу между систолическим и диастолическим давлением крови.

Анализ крови показывает другие аномалии, такие как:

• Повышенная активность ренина в плазме;
• Увеличенная активность норадреналина;
• Повышенный азот мочевины;
• Низкий уровень натрия;
• Повышенный уровень калия (гиперкалиемия);
• Снижение осмоляльности;
• Повышенная осмоляльность мочи и снижение экскреции натрия в ней;
• Увеличение билирубина в сыворотке;
• Уменьшенный сывороточный альбумин;
• Длительное протромбиновое время.

Лечение

Лечение уменьшенной функции печени приводит к улучшению гепаторенального синдрома. Функция печени может быть улучшена путем:

• Абстинентность алкоголя;
• Лечение гепатита В противовирусными препаратами;
• Лечение печеночной недостаточности с помощью лекарств или трансплантации печени.

Однако, если улучшение функции печени невозможно в краткосрочной перспективе, следует начать лечение с целью обратить вспять связанное ухудшение функции почек и повысить среднее артериальное давление. Этим пациентам необходим регулярный контроль за потреблением жидкости, выработкой мочи и сыворотки.

Вазоконстрикторная терапия

Препараты Vasoconstrictor затягивают кровеносные сосуды, повышают кровяное давление.

• Эпинефрин в сочетании с альбумином дается людям с гепаторенальным синдромом, которые очень больны. Внутривенный вазопрессин используется в некоторых случаях для поддержания среднего артериального давления.
• У менее критически больных альбумин можно вводить с терлипрессином, когда он доступен. Если терлипрессин недоступен, в качестве исходного лечения наряду с альбумином вводят мидодрин или октреотид.

Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт

У пациентов, которые не реагируют на вышеуказанное лечение, и если они достаточно подходят, можно проводить процедуру, называемую трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтом (TIPS). Она может быть успешной.

При этой процедуре стент вводится через шейную вену для соединения воротной вены с печеночной. Это снижает давление в воротной вене, улучшает кровообращение. Однако процедура связана со многими осложнениями и может даже вызвать повреждение почек, поскольку используется контрастный материал.

Диализ

Многие эксперты предпочитают диализ в качестве первого варианта при случаях, которые не отвечают на описанную выше медицинскую терапию. Особенно когда креатинин сыворотки остается выше 1,5 мг / дл.

Гемодиализ может быть полезен для пациентов, подходящих для трансплантации печени, у которых развиваются такие проблемы, как метаболический ацидоз, объемная перегрузка или гиперкалиемия (высокие уровни калия в крови, которые не отвечают на лечение).

Как предотвратить

Правильное управление жидкостью, специальная диета необходимы для пациентов с прогрессирующим заболеванием печени, чтобы предотвратить заболевание почек.

• Пациенты с абдоминальной инфекцией, называемой спонтанным бактериальным перитонитом, подвергаются более высокому риску развития синдрома. Введение альбумина может предотвратить дисфункцию кровообращения и последующее развитие гепаторенального синдрома. Он предотвращает снижение объема крови и недостаточное наполнение артерий с последующей активацией сосудосуживающих механизмов.

В исследовании было установлено, что использование антибиотика, такого как цефотаксим в сочетании с альбумином, связано с более низким риском развития синдрома у людей со спонтанным бактериальным перитонитом, чем при применении цефотаксима в одиночку.

• Было показано, что препарат, называемый пентоксифиллином, снижает частоту ЧСС у пострадавших с заболеваниями печени.

Прогноз

В целом, смертность пациентов с печеночной недостаточностью значительно выше, если они развивают гепаторенальный синдром. При отсутствии лечения большинство умирают в течение нескольких недель после появления почечной недостаточности.

Прогноз может улучшиться с устранением печеночной недостаточности, возникающее либо спонтанно, после лечения, либо после успешной трансплантации печени.

Вывод

С тех пор, как существование Гепаторенального синдрома стало признано, был достигнут значительный прогресс в понимании его причин и естественного хода. Разработаны стандартные диагностические критерии, помогающие единообразной диагностике и точному описанию болезни.

Однако основным недостатком является отсутствие надежного диагностического маркера. Такой маркер может помочь ранней диагностике и своевременному лечению.

Какой специалист лечит

Гастроэнтеролог или гепатолог вместе с нефрологом лечат гепаторенальный синдром.

Гепаторенальный синдром при циррозе печени, лечение — ODSIS Медицинский портал

В человеческом организме все системы и органы развиваются и функционируют в тесной взаимосвязи. Нарушение работы одной «шестеренки» порой влечет за собой дисфункцию другой, и разлад всего механизма в целом. Примером такого патологического взаимодействия может служить гепаторенальный синдром – функциональное нарушение почек, развивающееся у пациентов с выраженными заболеваниями печени.

Код по МКБ-10

Гепаторенальному синдрому присвоен код по МКБ десятого пересмотра К76.7 в классе К.76 – другие болезни печени.

Причины развития

• цирроза печени;
• острых тяжелых гепатитов;
• операций на желчевыводящих путях или печени;
• обтурационной желтухи;
• опухолей.

Гибель печеночных клеток провоцирует образование рубцов, и, как следствие, нарушение кровотока в дольках печени.

Кроме того, продукты распада стимулируют воспалительную реакцию. В результате нарушаются все функции печени, а также кровоснабжение, как самого органа, так и почек, развивается портальная гипертензия.

Нарушение почечной функции возникает вследствие отклонения от нормы системного кровотока, что ведет к:

• вазоконстрикции почечных артерий;
• сокращению скорости клубочковой фильтрации;
• росту креатинина;
• уменьшению перфузии почек;
• почечной недостаточности;
• задержка натрия и воды вследствие увеличения внутрисосудистого давления ведет к развитию асцита и отека.

Классификация

Современное определение гепаторенального синдрома предложено Международной ассоциацией по вопросам асцита в 1999 году и модифицировано в 2007 году. Согласно ему пациенты с гепаторенальным синдромом делятся на группы:

Патологии, сопутствующие гепаторенальному синдромуПризнаки

Тип 1(наиболее серьезный)	— алкогольный цирроз печени; — острая печеночная недостаточность; — спонтанный бактериальный перитонит; — лапароцентез с удалением большого количества жидкости;— желудочно-кишечные кровотечения.	— быстрое увеличением концентрации креатинина в крови; — удвоением исходной концентрации креатинина более чем на 2,5 мг/декалитр на протяжении менее 2 недель. — быстро развивающееся ограничение темпа диуреза на протяжении 2-х недель; — клубочковая фильтрации менее 20 мл/мин;— полиорганная недостаточность.
Тип 2(менее выражен)	— обратимость заболеваний у пациентов с циррозом печени, асцитом, недостаточностью печени; — возможность спонтанного развития или развития фактора, который ведет к нарушению активности сердечно-сосудистой системы, и повышению активности симпатической нервной системы, что вызывает нарушение функции почек.	— постепенное увеличение концентрации креатинина в крови; — медленное увеличение содержания креатинина более 1,5 мг/декалитр.

Патогенез

При данном синдроме морфологические изменения в почках, как правило, отсутствуют. Обнаруживаются:

• дистрофия ткани канальцев почек;
• отложение фибрина в перитубулярных капиллярах и почечных клубочках;
• нарушение процентного соотношения тромбоксана и простагландинов.

Предполагается, что основную роль в возникновении гепаторенального синдрома играют необезвреженные печенью ксенобиотики и эндотоксины, а также гипоксия почек вследствие печеночной дисфункции.

Симптомы

На начальной стадии патологии отмечается:

• малое количество выделяемой мочи при водной нагрузке;
• снижение натрия в крови.

При прогрессировании синдрома появляются:

• желтуха;
• слабость;
• апатия;
• жажда.

Тяжелая печеночная патология проявляется также:

• асцитом с расширением поверхностных вен, увеличением живота;
• периферическими отеками;
• артериальной гипотензией;
• гепатомегалией;
• увеличением селезенки.

Количество выделяемой мочи может уменьшиться вплоть до полного исчезновения мочеотделения (возникает анурия).

Диагностика

Гепаторенальный синдром – диагноз, нуждающийся в регистрации скорости клубочковой фильтрации, и исключение иной патологии почек. Проводятся:

• биохимический анализ крови;
• анализ мочи;
• УЗИ почек с допплерографией;

Дифференцируют синдром от заболеваний, также имеющих сочетанное поражение обоих органов, но принципиально отличающихся по способу лечения:

• токсической нефропатии с острым канальцевым некрозом;
• нефрита;
• апостематоза;
• острого холангита;
• анурии при декомпенсированной недостаточности кровообращения с низким сердечным выбросом;
• синдрома Шихена – острой жировой дистрофии печени у беременных.

Лечение гепаторенального синдрома

• Гепаторенальный синдром быстро прогрессирует, поэтому необходим соответствующий поиск возможности трансплантации печени.
• Пациенты с 1 типом синдрома подлежит госпитализации в отделение интенсивной терапии, со 2 типом возможно внебольничное лечение.
• Терапия системными вазоконстрикторами рассматривается как лечение первой очереди. Назначаются:

• Терлипрессин;
• Норадреналин;
• Мидодрин;
• Октреотид;

Для предотвращения у пациента гиповолемии внутривенно вводится альбумин.

Прогноз и профилактика

Прогноз при синдроме крайне неблагоприятный. Без лечения при 1 типе заболевания выживаемость пациентов составляет лишь 10% в течение 90 дней, при 2 типе – 6 месяцев.

Пересадка печени помогает 70% больных выжить в течение трех лет. Без нее улучшение функции почек отмечается только у 4-7% пациентов при синдроме, развившемся на фоне гепатитов вирусной природы.

Суть профилактики данного синдрома может быть заключен в двух словах – берегите печень.

Этот важнейший орган, несмотря на то, что очищает кровь, отфильтровывая токсины, канцерогены и прочие вредные вещества, очень терпелив.

1. Злоупотребление алкоголем, излишне жирной пищей, курением приводит к систематическому разрушению печени.
2. Своевременное лечение инфекционных поражений этого органа, предупреждение заболеваний, ведение здорового образа жизни во многом поможет избежать такой опасной патологии как гепаторенальный синдром.
3. Видеоролик про гепаторенальный синдром: